Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 55 millones de personas viven con demenciaen el mundo, y elAlzheimer representa entre el 60% y el 70% de los casos. Se trata de una enfermedad progresiva que deteriora la memoria, el pensamiento y la capacidad para realizar actividades cotidianas. A pesar de décadas de investigación, los tratamientos disponibles solo logran ralentizar parcialmente el avance del daño cerebral.
En ese contexto, un equipo de la Escuela de Medicina de la Universidad de Indiana identificó, en modelos animales, un nuevo objetivo terapéutico que podría ayudar a fortalecer el cerebro incluso cuando la enfermedad ya comenzó.
El estudio, publicado en Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, mostró que eliminar una enzima llamada IDOL reduce la acumulación de placas amiloides —uno de los principales signos del Alzheimer— y ayuda a preservar la comunicación entre neuronas.
Para entender la relevancia del hallazgo, puede pensarse en el cerebro como una ciudad. Las neuronas serían los edificios; las conexiones entre ellas, las calles y cables que permiten que circule la información.
En el Alzheimer, esas vías comienzan a llenarse de “residuos” que dificultan el tránsito. El nuevo enfoque no solo busca reducir esos residuos, sino reforzar la infraestructura para que la comunicación siga funcionando incluso cuando el daño ya está presente.
Qué descubrieron los investigadores
El estudio fue liderado por Hande Karahan y Jungsu Kim, especialistas en genética médica y neurobiología. El equipo se enfocó en la enzima IDOL, una proteína que regula la cantidad de ciertos receptores en la superficie de las neuronas.
Estas estructuras funcionan como antenas que permiten a las células recibir señales esenciales para mantenerse activas y coordinadas. Cuando IDOL está presente, controla y limita la cantidad de estos receptores. Sin embargo, los investigadores observaron que su actividad también puede influir en procesos vinculados con la acumulación de amiloide.
Al eliminar el gen responsable de producir IDOL en modelos animales con Alzheimer, detectaron una reducción significativa en la formación de placas amiloides. Pero el hallazgo más importante fue que las conexiones sinápticas —los puntos de contacto entre neuronas— se mantuvieron más preservadas.
Es decir, al retirar esa enzima, las neuronas conservaron más “antenas” para comunicarse, lo que ayudó a mantener activa la red cerebral.
El impacto en el principal factor genético de riesgo
El estudio también mostró efectos sobre la apolipoproteína E (APOE), considerada el principal factor genético de riesgo para el Alzheimer de inicio tardío. Algunas variantes de esta proteína aumentan notablemente la probabilidad de desarrollar la enfermedad.
Los investigadores observaron que, al eliminar IDOL, disminuyeron los niveles de APOE en el cerebro. Esto es relevante porque APOE interviene en el transporte de lípidos y está relacionada con la formación de placas amiloides.
Siguiendo la analogía de la ciudad, sería como reducir la cantidad de materiales que favorecen la acumulación de escombros en las calles, mientras al mismo tiempo se refuerzan las conexiones eléctricas que mantienen funcionando el sistema.
